一、参与过敏反应的细胞过程

过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：

1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞(即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中)的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。

2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩大和通透性增强，腺体分泌物增多。

3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。根据反应发生的快慢和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。

二、过敏反应有哪些类型

1、Ⅰ型过敏反应，也称速发型过敏反应，是常见的一种过敏类型。其主要特征是发生迅速，机体被过敏原致敏物后，再次接触同一过敏原后数小时内即发生临床反应，大部分在15-20分钟内即发生，最快的甚至不到1分钟。其发病机制是：过敏原致敏机体，导致B细胞反应，后者转变为浆细胞，并产生亲细胞的IgE抗体。IgE附 着在组织内肥大细胞或血液嗜碱性粒细胞的表面使之致敏。已被致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞再次接触到统一过敏原时，即可在细胞表面发生抗原抗体反应，通过 一系列复杂的反应导致脱颗粒反应，并释放出颗粒中包含的化学活性物质或者合成新介质，引起一系列组织反应。例如，其中的组织胺可引起毛细血管扩张、血管通 透性增加和液体渗出。它还引起平滑肌收缩、分泌腺活动亢进等。肥大细胞释放的过敏性慢反应物质有收缩平滑肌的强力作用，过敏性嗜酸粒细胞趋化因子可吸引嗜 酸性粒细胞到反应发生的部位。继发介质缓激肽可以引起血管病变。引起此型反应的过敏原可通过吸入、食入、注射等方式进入人体。

2、Ⅱ型过敏反应，也称细胞毒型反应或溶细胞型反应。抗原是靶细胞自身的组成部分，或是吸附于靶细胞上的外源性物质，如细菌、药物。抗体是IgG或IgM，偶尔为IgA。抗原抗体反应在靶细胞上发生，并直接破坏靶细胞。在此过程中，可有补体参与作用，使反应加剧。Ⅱ型过敏反应长发与血细胞，导致血细胞减少，它也可能与某些类型的肾炎有关。

3、Ⅲ型过敏反应，也称免疫复合物型或抗原抗体复合物型过敏反应。这型反应的抗原常为病原微生物、其他生物性物质、或机体自身由于变异而具有抗原性的物质。抗体为IgG、IgA或IgM。 抗原抗体现在血液中形成复合物。根据抗原抗体比例不同，所形成的复合物大者可为吞噬细胞所吞噬。小者可在肾小球中滤出，再经尿排出。中等大小的复合物则在 血管壁上沉淀下来，并激活补体，补体被激活后产生中性粒细胞趋化因子，吸引中性粒细胞到反应部位，并吞噬复合物。其结果或者是复合物被成功的消灭，机体受 到保护，或者是嗜中性粒细胞发出来的溶酶体酶，而不是免疫复合物本身，其基本病理改变是血管。由于血管炎及其造成的继发病变是不可恢复的，所以Ⅲ型过敏反 应往往迁延难治，预后不良。

4、Ⅳ型过敏反应，也称缓发型过敏反应或迟发型超敏反应。抗原首先致敏T淋巴细胞，被致敏的T细胞再与抗原作用，导致细胞免疫反应，释放出多种淋巴因子，导致组织损伤。这类反应发展缓慢，其典型例子是结核菌素反应。皮肤接种结核菌素后，要过24-48小时甚至更长时间才能出现反应。

三、过敏反应的病因是什么

过敏常常发生在一部分相对固定的人群中，因为是具有过敏体质的人， 属于先天免疫功能异常，往往由遗传而来，也就是说，具有这种体质的人，发生过敏性的可能将伴随终生。

当然，具有过敏体质的人并非一定会发生过敏，这是由过敏发生的机制决定的。当具有过敏体质的人首次接触到致敏原(抗原)后，机体并不会产生过敏的症状，但是体内浆细胞便会产出一种相应的特异抗体，当这种特异性抗体积累到一定数量时，如果再次接触到这种抗原，特异性抗体便会与其相结合，使机体介质细胞脱颗粒，释放多种介质，从而产生一系列过敏症状。可见过敏的发生有一个条件，就是必须能够多次接触同种过敏原。知道了这一点就不难理解，对某种花粉过敏的人为什么只在春天发生过敏，而在其它季节就不会发病，这正是由于这些花只在春天开放，只有在春天才可能接触到它的花粉的缘故。引起过敏反应的物质叫做过敏原，如花粉、室内尘土、鱼、虾、牛奶、蛋类、青霉素、磺胺、奎宁等。有些人接触到过敏源时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。有些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。上述反应如果发生在皮肤，则出现红肿、荨麻疹等;如果发生在消化道，则出现呕吐、腹痛、腹泻等。个别病情严重的，可因支气管痉挛、窒息或过敏性休克而死亡。

四、过敏反应临床表现

1、过敏性休克反应：

(1)呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。

(2)微循环障碍症状：由微血管广泛扩张所致。表现为面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱及血压下降等。

(3)中枢神经系统症状：由脑部缺氧所致。表现为意识丧失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。

(4)皮肤过敏反应：如瘙痒、荨麻疹以及其它各种皮疹等。

2、血液病样反应。本组反应类型的区分主要取决于血象检验的改变。主要症状有：颗粒性白细胞减少或缺乏症、血小板减少症、再生障碍性贫血、溶血性贫血及巨幼红细胞性贫血等。

3、血清病样反应。其反应症状主要为血清病样改变，临床以突发的广泛性红斑及荨麻疹样发疹常见，并可伴发热、关节痛及淋巴肿大。

4、其它全身反应。由药物引起的皮肤黏膜发疹大部分属于此型。临床表现多种多样，常见的过敏性药疹主要有：固定型药疹、大疱性表皮松解症、剥脱性皮炎型药疹、湿疹皮炎型药疹、多型红斑及重症多形红斑药疹、光敏感性药疹等。